Иммунология и её классификации

Иммунология и её классификации

Post 01 декабря 2016 в 21:04By Дмитрий СтегленкоПросмотров: 489Под иммунологией подразумевается понятие медико-биологической науки, которая изучает реакцию организма на чужеродные структуры.

Для улучшения состояния здоровья рекомендуем пройти обследование в Центре аллергологии и иммунологии в Москве.

Специалисты, классифицирующиеся в иммунологии, изучают строение иммунной системы человека, рассматривают закономерности развития иммунитета и механизмы развития иммунных реакций, лечат болезни иммунной системы. Иммунология делится на несколько подразделов:

• Общая иммунология

• Частная иммунология

• Иммунопатология

• Инфекционная иммунология

• Неинфекционная иммунология

• Молекулярная иммунология

• Радиационная иммунология

• Иммунология репродукции

• Иммуноморфология

• Иммунохимия

• Трансплантационная иммунология

Первые инокуляции оспенных папул были введены населению древнего Китая ещё три тысячи лет назад с целью улучшения иммунитета. После Китая подобные манипуляции распространились на Кавказ, Индию, территорию современной Азии.

В 1546 году в свет вышла книга Джироламо Фракасторо под названием «Зараза», где рассматривается теория приобретённого иммунитета, открытую ещё в XI веке нашей эры.

Обратите внимание

Первые вакцины начали проводить в Константинополе в 1701 году, а уже через 21 год принц Уэльский привил своих дочерей, тем самым показав пример другим монархам.

В 1880 году опубликована статья Луи Пастера, где он рассказывает о защите домашних кур от холеры, а через год Пастер проводить вакцинацию 27 овцам, которым была введена сибирская язва. В 1885году Пастер проводит успешный эксперимент над мальчиком, которого укусила собака. Врач ввёл больному бешенство, после чего мальчик вылечился, что стало настоящей сенсацией.

Современное общество больше всего помнит исследования Роберта Коха, который проводил изучение туберкулёза. За свои труды Коха наградили Нобелевской премией в 1905 году. За четыре года до этого события той же наградой был удостоен Эмиль Адольф фон Беринг за исследования в области лечения дифтерии.

Российский учёный Илья Мечников и Пауль Эрлих в 1908 году открыли фагоцитоза и гуморальной теории иммунитета. В 1930 году произошло не менее знаменательное событие – Карл Ландштейнер открыл группы крови человека, что в дальнейшем помогло при переливании крови и соблюдению правильности процедуры.

В XXI веке в области иммунитета и его лечения были награждены только три человека – Ральф Стейнман, Жюль Хоффман и Брюс Бётлер. Нобелевская премия ушла им за открытие дендритных клеток и их значения для иммунитета, а также за ряд работ по изучению активации врождённого иммунитета.

Источник http://www.immun.ru/

Коментарии:

Источник: https://zdorowiye.ru/blog-o-zdorove/8480-immunologiya-i-ejo-klassifikatsii

Иммунитет: основные виды и особенности классификации

Даже простые одноклеточные обладают примитивными защитными механизмами против патогенных микроорганизмов. А у высокоорганизованных, включая и человека, сформировалась сложная многоуровневая протекция, обеспечивающая их стабильное существование. Понятие того, что такое иммунитет, определяется способностью организма сопротивляться чужеродным элементам с антигенными свойствами.

Понятие об иммунной системе

Так как иммунная система отвечает за генетическую целостность развития особи, то она должна характеризоваться следующими признаками:

  • уметь распознавать чужеродные тела с патогенными свойствами;
  • запоминать после первичного контакта антигенные объекты;
  • каждая группа генетически идентичных клеток должна обладать способностью реагировать только на отдельный вид патогенного элемента.

В качестве антигена могут выступить различные болезнетворные микроорганизмы, импланты, собственные, но измененные в результате мутаций или опухолей клетки, и даже эмбрион при беременности.

Одна из теорий отводила главное место лейкоцитам, способным поглощать и переваривать антигены. Другая объясняла их обезвреживание действием особых белков – антител, растворённых в плазме крови. В итоге обе точки зрения легли в основу современной теории иммунитета.

Основные виды

Одна из классификаций делит иммунитет по происхождению на естественный и искусственный. Первый из них характеризуется такими разновидностями, как неспецифический (или врождённый) и приобретенный (то есть специфический).

Неспецифический тип передаётся с генами и начинает формироваться уже в эмбриональной стадии с образования фагоцитов. Это клетки, обладающие способностью к поглощению чужеродных организмов.

Их источником являются стволовые клетки. Окончательное оформление происходит в селезёнке, где формируются и белковые клетки.

Механизм действия неспецифического иммунитета заключается в обнаружении и уничтожении антигена.

Элементы специфического иммунитета также образуются из стволовых клеток. Однако затем они поступают не в селезёнку, а в вилочковую железу, где превращаются в антитела. Иммунная система вырабатывает свой набор антител к каждому заболеванию, с которым встречается организм. Запоминая их, она с каждым разом усиливает свою реакцию.

Искусственный иммунитет формируется способом вакцинации или введения лечебной сыворотки. Он также подразделяется на активный и пассивный.

Первый создается при введении вакцин – препаратов, приготовленных из мертвых или ослабленных микробов. Через несколько дней после этого в организме образуются защитные тела.

Важно

Обычно вакцины используются с профилактическими целями, но при длительных инфекциях могут применяться и в лечебных.

Пассивный искусственный иммунитет создаётся при введении сывороток. Их получают из крови заражённых инфекцией животных. Они содержат уже готовые антитела, которые помогают справиться с инфекцией, развивающейся быстрее, чем организм успевает сформировать иммунный ответ.

Различные виды иммунитета и их характеристика представлены в следующей таблице.

Таблица

Вид иммунитета Характерные признаки
Врождённый естественный Способность организма уничтожать любые чужеродные объекты, которую человек получает по наследству
Приобретенный естественный Формируется после перенесённого заболевания
Активный искусственный Вырабатывается после вакцинации
Пассивный искусственный Образуется после введения сывороток с готовыми антителами

Классификация по другим признакам

Иммунитет и его виды классифицируются по направленности действия. При таком делении различают инфекционный и неинфекционный иммунитет. К первым видам относятся:

  • антимикробный, куда включают противовирусный, антибактериальный и другие, отличается направленностью защитной реакции организма на уничтожение микроба;
  • антитоксический, когда действие иммунной системы состоит в нейтрализации токсинов микроба.

Далее рассмотрим отдельно инфекционный иммунитет, его виды бывают:

  • стерильными, когда устойчивость наблюдается к антигену, которого в организме нет;
  • нестерильными, если он присутствует.

Барьер против инфекции представляют неповреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. При очистке и шелушении кожи уничтожаются многие патогенные микроорганизмы.

Секрет, выделяемый потовыми железами, слюна, слёзы обладают бактерицидным действием.

Неинфекционный иммунитет также имеет определённые разновидности:

  • трансплантационный – связан с переливаниями крови и имплантацией органов и тканей;
  • противоопухолевый – характеризуется защитной реакцией против опухолевых клеток;
  • репродуктивный – выражен реакцией иммунитета матери на антигены плода, в котором есть чужие гены, полученные от отца;
  • аутоиммунитет – вызван нарушениями в распознавании собственных тканей и их разрушении.

В зависимости от того, какие существуют периоды поддержания иммунной памяти, бывают такие формы иммунитета, как:

  • транзиторный – система защиты «забывает» об антигене сразу после его удаления;
  • кратковременный, когда память поддерживается от одного до нескольких месяцев;
  • долгосрочный – иммунная система помнит антиген до нескольких десятков лет;
  • пожизненный наблюдается обычно при детских инфекционных болезнях – кори, ветрянке и других и действует в течение всей жизни.

Кратковременные формы присутствуют, если антиген не представляет особой опасности для организма, а третий и четвёртый виды связаны с серьёзными болезнями.

Первичные и вторичные органы системы защиты

Характеристика иммунной системы человека включает центральные органы, в которых лимфоциты приобретают уникальные свойства (умение распознавать антигены любого вида), и периферические. В них происходит специализация иммунных клеток, а также формируются Т- и В- лимфоциты. Они расположены на транспортных путях, через которые вероятно проникновение в организм чужеродных объектов.

Читайте также:  Чем кормить собак и кошек

К центральным относят:

  • красный костный мозг, в нём содержатся стволовые клетки, в которых находятся Т- и В-лейкоциты;
  • вилочковая железа – в ней происходит специализация Т-лимфоцитов.

Периферические включают:

  • лимфатические узлы -– располагаются на пути циркуляции лимфы и занимаются её фильтрацией, извлекая посторонние антигенные элементы;
  • лимфоидные ткани, ассоциированные с кожей и слизистыми оболочками различных органов – представляют барьер для антигенов, проникших в организм;
  • селезёнка – контролирует систему кровообращения и формирует иммунный ответ патогенам, проникшим в кровь.

Знания об иммунитете человека и особенностях его формирования позволяют разрабатывать более эффективные способы борьбы с новыми заболеваниями и многочисленными инфекциями.

Источник: https://legkopolezno.ru/zozh/profilaktika-i-lechenie/vidy-immuniteta/

Иммунология: заболевания иммунитета

Заболевания иммунитета современная медицина диагностирует практически безошибочно. На симптомы заболеваний указывает понижение общего иммунитета человека.

Биологическая система самообороны клеток и тканей организма от вторжения всяких посторонних веществ приобретает брешь, одну или несколько.

Знание организации иммунной системы, механизмов формирования и контроля иммунных реакций используется для повышения резервов иммунной системы, предупреждения болезней и невосприимчивости к ним.

Иммунитет и задачи иммунологии

Заболевания иммунитета человека имеют серьезные последствия. Они не проявляются стремительным уничтожением людей, как при эпидемиях. Тем не менее, количество людей, страдающих болезнями иммунитета, приобретает массовый характер. Более двух веков идет борьба за невосприимчивость организма человека к болезням.

Слово “иммунитет” (лат. “immunitas” — избавление от повинностей) означает состояние освобождения от налога, который “снимают” патогенные микробы с человека в виде ухудшения здоровья. Аналогичная привилегия распространялась на некоторые персоны времен древнеримского и европейского средневековья (совр. – “депутатский иммунитет”), которые именовались “immunis” (иммунный).

Ответом на вопрос, что изучает иммунология, является анализ проявления иммунитета в широком диапазоне факторов влияния на организм, режимы иммунной системы при иммунологических беспорядках, характеристики компонентов иммунной системы (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, антитела, белки комплемента и цитокины).

Это направление науки оформилось исключительно с пятидесятых годов прошлого века. Куда как более длительный срок иммунология была прикладной дисциплиной инфекционной патологии и микробиологии. К настоящему моменту сформировались следующие разделы иммунологии:

  • клиническая иммунология;
  • аллергология;
  • инфектология.

Ключевые факты из истории становления иммунологии

История развития иммунологии ознаменовалась глобальными открытиями в сфере медицинской микробиологии и иммунологии. Немецкий бактериолог Эмиль Беринг за исследования в серотерапии и применении их в лечении и профилактики дифтерии в 1902 году получил Нобелевскую премию. Начало исследованиям положила практическая надобность борьбы с инфекциями.

Более двух столетий назад английский врач Эдуард Дженнер (1749-1823 гг.) опытным путем установил, что невосприимчивость людей к чёрной ветряной оспе создают антитела, вырабатываемые вирусом коровьей оспы.

Метод защиты организма через противооспенные прививки является гениальным эмпирическим достижением.

Только отсутствие знаний этиологии и патогенеза инфекционных болезней не привело к стремительному скачку в развитии иммунологии.

Учёный-микробиолог из Франции Луи Пастер (1822-1895 гг.) экспериментально подтвердил предохранительную роль противомикробных прививок: переболев инфекцией, в дальнейшем человек подобным заболеванием не заболеет. Пастер укоренил понятие “вакцина” (“коровья”).

Введение вакцины в организм стало называться термином “прививка”. Ученый полагал, что нехватка этих веществ допускает развитие микробов, попавших в организм спустя некоторое время. Так образовалась “теория истощения среды”.

Эта теория работала без сбоев в определенных случаях, но не проясняла секреты невосприимчивости к болезням.

Для тех времен в иммунологии просто отсутствовали два главных звена:

  • исходные данные о переменах, подвергших организм в период иммунизации;
  • информация об участи микробов в невосприимчивом организме.

Не можете побороть грибок на ногтях ног? Информация, собранная здесь, поможет справиться с недугом и восстановить здоровье ногтей. О симптомах туберкулеза читайте здесь.

Теория фагоцитоза

Иммунология – это наука о потенциальных охранных силах организма. Особое внимание уделяется диагностике и лечению болезней, вызванных отклонениями от нормы в работе иммунитета. Практически все заболевания спровоцированы аварийными состояниями в иммунной системе.

Научно аргументированную теорию иммунитета впервые сформировал основоположник иммунологии – И. И. Мечников (1845-1916 гг.). Согласно этой теории, лейкоциты устремляются к месту инфекции, “пожирают” микробы и становятся “фагоцитами”.

Он описал иммунитет внутриклеточным действием на посторонние в организме микробы, токсины, продукты тканевого распада. Умение клеток втягивать и поглощать чужеродные вещества было названо фагоцитозом (греч.

Совет

“фагос” – пожирать и “цитос” – клетка).

Мечников разработал свое учение об иммунитете при инфекционных болезнях как результат действия фагоцитов. Величайшей заслугой ученого является то, что он сдернул покров таинственности с иммунологии и показал, что иммунитет себе не хозяин, а подчинен общефизиологическим закономерностям.

Образование иммунитета

Основным вопросом в образовании иммунитета считался вопрос, где, как и почему вырабатываются антитела, играющие важную роль в механизме защиты организма. Выработка антител зависит от ряда моментов: пища и содержание белков в ней, действие на организм витаминов и гормонов и т. д.

Наконец, важнейшее значение имеет влияние внешней среды: климат, время года, солнечная радиация, экология окружающей среды, отсутствие (наличие) химии в продуктах питания, зеленые/грязные технологии и пр.

Открытие явлений анафилаксии и аллергии внесло новые данные в понимании иммунитета. Перечисление факторов, способствующих выработке иммунитета, указывает на огромное влияние внешней среды и центральной нервной системы. Опыты С. И.

Метальникова (в 20-х годах прошлого века), работы советских ученых А. Д. Адо и П. Ф. Здродовского установили роль нервной системы в изменении иммунитета.

Созданные методики исследований иммунных реакций постепенно раскрывали причины заболевания иммунитета.

При стойком иммунитете механизмы защиты организма от вредоносных микроорганизмов призваны различить этих “интервентов” и мутантов. После этого начинается процесс их разрушения и выведения из организма.

Если иммунная система не способна выполнить эти функции, последствия для организма могут быть разрушительными. Победить болезни иммунитета можно, вооружившись знаниями их видов, причин, симптомов, лечения.

Нарушения иммунной системы

Расстройство нормального функционирования иммунитета выражается в иммунодефиците, дисфункции иммунной системы, в гиперактивности. Принято условно классифицировать сбой в работе иммунной системы этими тремя видами нарушений, но при доминировании какого-то одного из них два другие проявляются слабее, но никуда не исчезают.

Сниженный иммунитет – иммунодефицит – может быть врожденным (I) или приобретенным (II).

В первом случае причина имеет генетическое происхождение, во втором ей является дисфункция звеньев иммунной системы. Общеизвестные причины заболеваний II группы:

Обратите внимание

Лечение в иммунологии болезней иммунной системы этой группы будет успешным, если ликвидировать воздействие пагубных факторов.

Дисфункции иммунной системы имеют такие симптомы:

  • повышенная иммунная реакцию (причина аллергии);
  • нетерпимость к антигенам тканей своего организма;
  • дисбаланс иммунных реакций;
  • малая активность иммунной системы (причина опухолевой патологии).

Гиперактивность иммунной системы – аномалия, проявляющаяся в нападении на принадлежащие организму клетки и ткани. Это запускает хронические аутоиммунные болезни (известно около 80 заболеваний), аллергии, воспаления.

Читайте также:  Витамины - от слова vita, означает жизнь

Источник: http://simptomed.ru/immunologiya

Классификация ВИЧ/СПИД

Иммунология – Иммунопатология

Уже через год после появления заболевания было сформулировано определение болезни, основанное на клинических проявлениях, выявленных у больных гомосексуалистов. Заболевание включало ряд состояний, вызванных условно-патогенными возбудителями, что указывало на дефект в иммунной системе, лежащий в основе болезни в целом.

В 1985 г. определение болезни было пересмотрено в связи с расшифровкой этиологии заболевания. Тогда же эксперты ВОЗ для экономически слаборазвитых стран, не имеющих возможности широко внедрить этиологическую расшифровку болезни, разработали клинические критерии для постановки диагноза. Они включали:

а) большие признаки: потеря массы тела > 10% от исходной, хроническая диарея в течение > 1 месяца, длительная лихорадка в течение > 1 месяца (постоянная или интермиттирующая);

б) малые признаки: упорный кашель > 1 месяца, генерализованный зудящий дерматит, герпес зостер в анамнезе, ротоглоточный кандидоз, хроническая прогрессирующая или диссеминированная, герпетическая инфекция (herpes simplex), генерализованная лимфа-денопатия.

В 1987 г. были внесены очередные изменения, к этому времени уже четко было определено, что заболевания, вызванные условно патогенными возбудителями ассоциируются с последней стадией СПИДа. Были определены СПИД-индикаторные заболевания (табл. 1), позволяющие ставить диагноз СПИДа (именно стадии СПИД) без лабораторного подтверждения.

Таблица 1

СПИД-индикаторные заболевания

Заболевания

Группы

1 .Кандидоз пищевода, бронхов или легких

Заболевания 1 группы

2.Внелегочной криптококкоз (европейский бластомикоз)

З. Криптоспородиоз с диареей, продолжающей более 1 мес.

4.Цитомегаловирусные поражения каких-либо oj ганов (за исключением печени, селезенки и лимфатических узлов) у больного старше I мес.

5.Инфекция, обусловленная вирусом просто1 герпеса с язвенным поражением на коже и/ил слизистых оболочках, которые персистирук дольше 1 мес.; герпетические бронхиты, пневмонии, или эзофагиты любой продолжительности больного старше 1 мес.

6.Саркома Капоши у больного моложе 60 лет

7.Лимфома головного мозга у больного моло» 60 лет

8.Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 14 лет

Важно

9.Диссеминированная инфекция, вызванная бактериями группы Mycobakterium avium intercelulare или M. kansassii с поражением различны органов (за исключением или помимо легки: кожи, шейных или прикорневых лимфатически узлов)

10. Пневмоцистная пневмония

11.Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия

12.Токсоплазмоз ЦНС у больных старше 1 мес.

1 .Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 14 лет (более 2 случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражения костей и суставов

Заболевания II группы**

2.Кандидомикоз диссеминированный (внелегочная локализация)

3.ВИЧ-энцефалопатия («ВИЧ-деменция»,«СПИД-деменция»)

4. Гистоплазмоз диссеминированный с внелегочной локализацией

5.Изоспориоз с диареей, персистирующий более 1 мес.

б. Саркома Капоши у людей старше 60 лет

7.Лимфома головного мозга (первичная) у людей старше 60 лет

8.Другие В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа

9.Микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов

Ю. Туберкулез внелегочный (с поражением органов помимо легких)

1 [.Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая, обусловленная не S. thyphi

12.ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание)

* Для постановки диагноза СПИД не требуется лабораторное подтверждение.

** Для постановки диагноза требуется лабораторное подтверждение

В 1991 г. Центр по контролю за болезнями (США) предложил расширить список СПИД-индикаторных заболеваний и определил, что постановка диагноза СПИД может быть в случаях, если:

а) у инфицированного имеется одно из вышеперечисленных СПИД-ассоциированных состояний или

б) он ВИЧ-инфицирован и имеет менее 200 CD4+-клеток/мм.

В странах СНГ получила распространение классификация (табл. 2), предложенная В. И.Покровским (1989).

Таблица 2

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции по В. И.Покровскому (1989)

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А— острая лихорадочная фаза

Б — бессимптомная фаза

В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия

III. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы; Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; В — генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный мйкобактериоз, внелегочной туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражени центральной нервной системы различной этиологии.

IV. Терминальная стадия

В I стадии (инкубация) диагноз может носить только предположительный характер, так как основывается исключительно на эпидемиологических данных: половой контакт с инфицированным ВИЧ партнером, переливание крови серопозитивного к ВИЧ донора, использование нестерильных шприцев при групповом введении наркотиков и т. п.

Инкубационный период при инфицировании ВИЧ продолжается от 2-3 нед до нескольких месяцев или даже лет. Клинических проявлений болезни нет, сохраняется нормальная активность, антитела к ВИЧ не определяются. Но уже в этот период возможно выявление вируса методом полимеразной цепной реакции.

II стадия (первичных проявлений): IIA стадия — острая лихорадочная. Она же начальная (острая) ВИЧ-инфекция. У части зараженных спустя 2—5 мес после проникновения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекающее нередко с повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, тонзиллитом и мононуклеозоподобным синдромом.

Совет

Помимо лихорадки в этой фазе болезни часто встречаются кореподобная или краснухоподобная сыпь на коже, миалгия, артралгия, язвы в горле, реже в ротовой полости. Иногда заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в этих случаях больных беспокоит кашель. У части больных развивается по-лиаденопатия с увеличением 2-3 групп лимфатических узлов.

Увеличение поверхностных лимфатических узлов чаще начинается с затылочных и заднешейных, затем уже увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и окружающей тканью, размерами от 1 до 5 см, чаще 2-3 см в диаметре. Иногда этим явлениям сопутствуют немотивированные утомляемость, слабость.

Кроме того, регистрируются преходящие нарушения деятельности ЦНС — от головных болей до энцефалита.

В крови больных в этот период выявляется лимфопе-ння, но количество CD4+ лимфоцитов более 500 в 1 мкл. К исходу второй недели в сыворотке крови могут быть обнаружены специфические антитела к антигенам ВИЧ. Продолжительность этого лихорадочного состояния — от нескольких дней до 1—2 мес, после чего лимфаденопатия может исчезнуть и болезнь переходит в бессимптомную фазу (ИБ).

Длительность НБ фазы от 1-2 мес до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Никаких клинических проявлений заболевания не отмечается, хотя вирус остается в организме и размножается. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, количество лимфоцитов, в том числе CD4+, нормальное. Результаты исследований в ИФА и иммуноблотинге положительны.

IIB фаза — персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы.

Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов.

Обратите внимание

Особенно характерным и настораживающим врача моментом следует считать увеличение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии патологии полости рта.

Читайте также:  Витамины для суставов

Нередко увеличиваются мезентериальные лимфатические узлы, которые при пальпации болезненны, иногда симулируя картину «острого» живота. Но лимфатические узлы, увеличенные размером до 5 см в диаметре, могут оставаться безболезненными, с тенденцией к слиянию. В 20% у больных выявляются увеличенными печень и селезенка.

В этой фазе болезнь необходимо дифференцировать с острым токсоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, сифилисом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, лимфогранулематозом, саркоидозом.

При иммунологическом обследовании в этой стадии болезни общее количество лимфоцитов выше 50% региональной и возрастной нормы, количество СD4+-лимфоцитов более 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность больных сохранена.

III стадия (вторичных заболеваний) характеризуется развитием бактериальных, вирусных и протозойных заболеваний и/или опухолевого процесса, чаще лимфомы или саркомы Капоши. IIIА фаза является переходной от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу.

В этот период иммуносуп-рессия выражена стойко и глубоко: в сыворотке крови нарастает содержание гаммаглобулинов (до 20-27%), растет уровень иммуноглобулинов, преимущественно за счет класса IgG, снижена фагоцитарная активность лейкоцитов, снижается РБТЛ на митогены.

Количество CD4+ лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл.

Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38″ С носит постоянный или перемежающийся характер, сопровождается ночными потами, слабостью и быстрой утомляемостью, диареей. Потеря массы тела до 10%.

В этой фазе еще нет присоединения выраженной оппортунистической инфекции или инвазии, не развиваются еще и саркома Капоши или другие злокачественные опухоли. Но тем не менее СПИД-маркерные инфекции уже налицо в виде инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, токсоплазмоза, кандидозно-го эзофагита.

Важно

На коже процесс в виде кандндоза, лейкоплакии, кондилом. Так как фаза IIIA по сути нео-сложненная генерализованной инфекцией или злокачественным опухолевым процессом форма, некоторые клиницисты полагают, что она может под влиянием адекватной терапии завершиться выздоровлением и считают целесообразным выделение ее в самостоятельную форму. Некоторые клиницисты обозначают эту фазу как продромальный период СПИД.

IIIБ фаза по клиническим проявлениям близка к понятию СПИД-ассоциированный комплекс. Именно в этой фазе появляются симптомы выраженного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на три из четырех кожных проб (внутрикожное введение туберку-лина, кандидина, трихофитина и др.).

Клиника характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес, упорной необъяснимой диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, снижением массы тела свыше 10%. Пер-систирующая лимфаденопатия приобретает генерализованный характер.

Лабораторно выявляется снижение коэффициента CD4/CD8, нарастает лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови растут циркулирующие иммунные комплексы, идет дальнейшее снижение показателей РБТЛ, угнетение ГЗТ.

В этой фазе наличие двух из характерных клинических проявлений и двух лабораторных показателей, особенно с учетом эпидемиологии, позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать ВИЧ-инфекцию.

IIIB фаза клинически представляет развернутую картину СПИДа.

За счет глубокого поражения иммунной системы (количество СД4+ лимфоцитов менее 200 в 1 мм ) оппортунистическая инфекция приобретает генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминироваНной саркомы и злокачественной лимфомы. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр). Инфекционный процесс также вызывают микобактерии, легионел-лы, кандида, сальмонеллы, микоплазмы, а также в южном регионе токсоплазмы, крипгоспоридии, стронгилоидии, гис-топлазмы, криптококки и ряд других возбудителей. В зависимости от преимущественной локализации очага выделяют ряд клинических форм:

а) с преимущественным поражением легких (до 60% случаев),

б) с поражением желудочно-кишечного тракта,

в) с церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями,

г) с поражением кожи и слизистых оболочек, д) генерализованные и/или септические формы,

е) недифференцированные формы, в основном с астеновегетативиым синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела.

Совет

В целом заболевание характеризуется развитием гнойных осложнений, астенией; больной более половины времени вынужден находиться в постели. В процессе болезни этиологические факторы могут меняться.

IV (терминальная) стадия протекает с максимальным развертыванием клиники, развивается кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати. Развивается деменцня. Нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует и больной погибает.

Накопленный клиницистами опыт позволил О. Г. Юринову (1999) пересмотреть классификацию В. И. Покровского 1989 г. с внесением некоторых изменений.

Так, стадия 2А (острая инфекция) выделена в отдельную, так как действительно это фаза острой сероконверсии, патогенетически она отличается от стадий 2Б и 2В и требует иных подходов к тактике лечения больного, который на этой стадии нуждается в противоретровирусном лечении.

Стадии 2Б и 2В не отличаются по прогностическому значению н тактике ведения больного, поэтому автор объединяет их в одну стадию — латентной инфекции (табл. 3).

Таким образом, принципиально сохранив основные положения классификации В. И.Покровского (1989), О. Г. Юрин (1999) внес ряд существенных уточнений, опираясь на 10-летний опыт изучения ВИЧ/СПИД, обосновав этапность патологического процесса:

• период от момента заражения до ответа организма на него (стадия инкубации);

• первичный ответ организма на инфекцию (ранняя ВИЧ-инфекция) в виде выработки антител, появления неспецифической клинической симптоматики, развития транзиторного иммунодефицита и проходящих вторичных заболеваний;

• латентный период, когда компенсаторные возможности макроорганизма способны поддерживать уровень иммунитета, достаточный для защиты от суперинфекций;

• период обратимой декомпенсации, когда на фоне угнетения иммунитета развиваются вторичные заболевания, но возможны ремиссии (как спонтанные, так и терапевтические) и возможно даже возвращение в латентное состояние;

• терминальная стадия, когда заболевание неуклонно прогрессирует даже на фоне адекватной терапии.

Таблица 3

Классификация ВИЧ-инфекции (версия 1999 г.)

1. Стадия инкубации

2. Стадия ранней ВИЧ-инфекции, варианты течения:

– Бессимптомная сероконверсия

– Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний

3 Латентная стадия

4. Стадия вторичных заболеваний

4А — Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы

Фазы

Прогрессирование (спонтанное, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

Обратите внимание

4Б — Потеря веса более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

Фазы

Прогрессирование (спонтанное, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4В — Кахексия, генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких, внелегочной туберкулез: атипичные микобактериозы, диссеминированная саркома Капоши: поражения центральной нервной системы различной этиологии.

Прогрессирование (спонтанное, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

5 — Терминальная стадия.

В новой версии стадии 4А, 4Б, 4В в данном варианте классификации соответствуют стадиям ЗА, ЗБ, ЗВ в классификации 1989 г.

Предлагаемый О. Г. Юриным вариант, как справедливо отмечает А. Г. Рахманова (2000), хотя и адаптирован к современным условиям, но без учета уровня вирусной нагрузки и количества CD4-клeток весьма сложно и даже невозможно выделять фазу ремиссии.

Источник: http://www.toxoid.ru/immunopatologija/348-klassifikaciya-vich-spid.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector