Теория боли – история развития

Почему болит и что делать

• 25 Января в 0:00 3585 49 21Тренируя сердце - избавляемся от боли в спинеОбщеизвестно, что заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) занимают первое место среди причин смертности, намного опережая другие заболевания. Из-за неполноценного кровоснабжения могут возникать инфаркты, инсульты, заболевания внутренних…
• 25 Января в 0:00 4230 89 65Комплекс упражнений для мышц-корректоров осанкиЗдесь представлены все упражнения на тренировку основных групп мышц — корректоров осанки. Поэтому для полноценной тренировки мышц их следует выполнять все подряд.
• 25 Января в 0:00 3683 54 28Развитие силы и выносливости помогает спинеСколько нужных, полезных дел мы смогли бы сделать, всегда имея высокую работоспособность. А она во многом зависит от силы и выносливости. И чем больше их у нас, тем больше наши возможности. «Крепкий телом богат делом», — гласит русская поговорка.
• 25 Января в 0:00 5761 79 28Правильное дыхание - лечит позвоночникВ самые первые мгновения своей жизни только что родившийся ребенок должен обязательно сделать свой первый в жизни вдох, чтобы расправить легкие и уже потом дышать самостоятельно. Если он этого не сделает, то неминуемо погибнет, так ни разу в жизни и …
• 25 Января в 0:00 3779 54 16Как добиться правильной осанки. Овладение навыками поддержания хорошей осанкиКому из нас в детстве не приходилось мастерить кораблики и лодочки. Соорудив судно, мы по нескольку раз перезакрепляли мачту, чтобы кораблик на воде держался устойчиво и ровно.
• 25 Января в 0:00 4486 55 31Как добиться правильной осанки и избавиться от боли в спинеФормирование правильной осанки состоит из четырех этапов. I. Выявление нарушений осанки. II. Осознание своих возможностей для исправления осанки. III. Овладение навыками поддержания хорошей осанки. IV. Закрепление навыков поддержания правильной осанк…
• 25 Января в 0:00 3743 35 32Правильная и неправильная осанкаКаждый из нас любит комфорт и уют и предпочитает, чтобы его окружали красивые и практичные вещи. Поэтому хоть раз в жизни нам приходится покупать новый телевизор.
• 25 Января в 0:00 15845 32 17Позы для расслабления напряженных мышц при болях в спинеНаиболее комфортным для расслабления является положение лежа на животе. Под стопу подкладывается подушка, обеспечивающая подъем на 20е и подошвенное сгибание стопы
• 25 Января в 0:00 3009 27 40Если болит спина. Расслабление, или отдых, дающий силуПотребляя и перерабатывая пищу, наш организм обеспечивает себя энергией и всем необходимым для жизнедеятельности. Этим самым он напоминает маленькую электростанцию, на которой вырабатывается энергия, целенаправленно расходующаяся на нужды организма.
• 25 Января в 0:00 9155 56 37Растяжение мышц плеча при спинной боли. Боль при надевании пальтоОдним из наиболее частых виновников болей в плече является спазм подостной мышцы. В таких случаях пациенты жалуются на глубокую боль в плече спереди, возникающую при застегивании бюстгальтера, надевании халата, рубашки, пальто, при попытке достать чт…

Источник: https://medbe.ru/esli_bolit/o-boli/evolyutsiya-teoriy-boli/

Теории боли. Современный взгляд на происхождение боли

Теории боли. Современный взгляд на происхождение боли

Первые наивные материалистические и идеалистические представления о при­чине и сущности боли были сформулированы ещё в древности.

В Древней Греции причиной боли считали стрелы, выпущенные богом в прови­нившегося человека.

Знаменитый Аристотель полагал, что боль представляет не осо­бое чувство, а отражает одну из известных страстей души, вызванную разными чув­ствами, возникающими в ответ на действие различных раздражителей.

На возможность передачи болевой информации по нервным волокнам и спинному мозгу в головной мозг, служащий центром восприятия боли, указывали Гален (II век н.э.), Авиценна (XI век), Леонардо да Винчи (XVI век).

Наибольшее развитие этих представлений о причинах и механизмах боли получи­ло в конце XIX и начале XX века.

Среди основных научно-обоснованных теорий возникновения болевых импульсов и боли, сформулированных в конце XIX и начале XX века, можно назвать следую­щие.

- Неспецифическая теория возникновения болевых импульсов, или теория ин­тенсивности, разработана различными авторами, в том числе А. Гольдшейдером (1894). Согласно этой теории, болевое ощущение возникает вследствие интен­сивного раздражения различных сенсорных рецепторов (температурных, давле­ния, висцеральных и др.) и проведения болевых импульсов в определённые об­разования мозга.

- Специфическая теория М. Фрея (1894) объясняет возникновение боли в резуль­тате возбуждения специфических полимодальных (механо-, термо-, хемо-) ноцицепторов.

- Теория спиналъного воротного контроля предложена Р. Мелзаком и П. Уоллом (1965).

Согласно этой теории, открытие ворот для прохождения болевых им­пульсов в выше расположенные структуры ЦНС происходит на уровне желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга.

Открытие ворот происходит с участием субстанции Р, брадикинина, простагландинов и других ФАВ. Закры­тие же их — с участием энкефалинов, тормозящих реализацию болевой афферентации с помощью субстанции Р и других алгогенных ФАВ.

- Современная теория боли, базирующаяся на данных как зарубежных, так и отече­ственных учёных (Дионесов СМ., 1963; Рейнолд, 1969; Терениус, Шнайдер, Перт, 1973; Крыжановский Г.Н., 1973-1993; Кассиль Г.Н., 1975; Калюжный Л.В., 1984; Филин В.И., Толстой А.Д., 1996; Решетняк В.К., Кукушкин М.Л., 2001 и др.) и представленная на медицинском сайте dommedika.

com, выделяет специфические болевые рецепторы, специфические аффе­рентные пути и специфические структуры головного мозга, формирующие бо­левое ощущение и реакции организма на него.

Согласно этой теории, боль воз­никает вследствие превалирования активности ноцицептивной (алгогенной) си­стемы над активностью постоянно функционирующей в здоровом организме антиноцицептивной (антиалгогенной) системы.

Источник: http://news.21.by/news-biz_info/1727.html

Из истории изучения и лечения боли

Древние цивилизации, согласно найденным на каменных табличках записям, применяли для лечения боли согревание больного, давление на определенные точки его тела, солнечные ванны и водные процедуры.

В самые древние времена люди связывали боль со злым волшебством и кознями демонов.

Облегчение боли, соответственно, было обязанностью шаманов и жриц, использовавших обряды, травы и особые церемонии в качестве лечения.

Римляне и греки были первым народом, представители которого выдвинули теорию - мозг и нервная система напрямую относятся к болевым ощущениям.

Однако всерьёз эту мысль стали рассматривать только в Средние Века и, более внимательно, в эпоху Ренессанса (1400-1500 года).

Леонардо да Винчи и его современники предположили, что мозг является центральным органом, ответственным за восприятие ощущений – в том числе, и болевых. Да Винчи также высказал идею о том, что спинной мозг транслирует все ощущения к головному мозгу.

В 19-м столетии боль снова стала одним из основных объектов внимания ученых. Развитие науки не могло не привести к появлению некоторых успехов в области терапии болевых ощущений.

Врачи и исследователи обнаружили, что кокаин, кодеин, морфий и опиум могут использоваться для снижения интенсивности болевых ощущений или даже полного их устранения. Эти исследования привели, в итоге, к созданию аспирина – привычного сегодня каждому из нас обезболивающего средства.

Вскоре после этого была серьёзно усовершенствована технология анестезии – как общей, так и местной. Эти новшества моментально нашли активное применение в хирургии.

Однако, наука не стоит на месте – сейчас, в 21-м веке, можно с уверенностью сказать: современные успехи в исследовании боли позволят создать гораздо менее мрачное будущее, чем нарисованное поэтессой.

В этом будущем есть понимание самой боли, и есть возможности её лечения.

« предыдущая страница | продолжение статьи »

Материал оказался полезным?

Источник: http://abromed.ru/diseases/neurology/pain/history/

Теории боли - реферат, курсовая работа, диплом, 2017

Дисциплина:	Медицина
Вид работы:	реферат
Язык:	русский
ВУЗ:	-
Дата добавления:	16.07.2016
Размер файла:	93 Kb
Просмотров:	2322
Загрузок:	10

.

Сущность боли Боль является одним из самых распространенных субъективных ощущений, она заставляет больного человека обратиться к врачу за помощью. В этом смысле боль выполняет защитную функцию, являясь биологическим «сигналом» опасности и информируя о повреждении тканей. «Боль — сторожевой пес здоровья» — крылатое выражение, известное еще с древних времен. Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP) боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением ткани. Как следует из этого определения, ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани, но и при отсутствии какого-либо повреждения. Боль носит защитный характер и является физиологической до тех пор, пока сигнализирует о грозящей опасности. Как только сигнальная функция боли исчерпывается, она становится ненужной. Если болевые раздражения продолжают поступать в центральную нервную систему, боль становится патологической, причиняет вред организму, постепенно нарушая его многие функции, тогда возникает необходимость устранить источник или причину боли, избавить больного от боли. Залогом успешной борьбы с болью является понимание ее сущности. Первые представления о механизмах появления боли были обобщены в концепции, названной теорией интенсивности (Goldscheider, 1894). Согласно этой теории болевые ощущения могут вызывать самые разнообразные раздражители, если они достаточно сильны. Сторонники этой теории отрицают существование специальных болевых рецепторов. По их мнению, боль возникает, когда обычные сенсорные рецепторы (механо-, термо-, хемо-, фоторецепторы) стимулируются с интенсивностью, превосходящей обычный уровень, когда стимуляция достигает определенного критического уровня. При этом рецепторы генерируют импульсы, которые отличаются от таковых при действии слабых раздражителей. Это импульсация распознается ЦНС и возникает ощущение боли.
В последующем (1955 г.) характер этой необычной импульсации пыталась объяснить теория распределения импульсов, или теория паттерна (от англ. pattern— модель, устойчивая последовательность элементов), согласно которой болевые стимулы вызывают особый порядок следования импульсов, отличный от разрядов, вызываемых другими раздражителями.

Ноцицептивная система

В противоположность теории интенсивности теория специфичности, сформировавшаяся в то же время (Frey, 1894), признает существование специализированных болевых рецепторов — ноцицепторов (от лат. поcere— повреждать и receptor— принимающий), которые отвечают только на интенсивные стимулы, возникающие при повреждающих воздействиях.

Рецепторы боли

Ноцицепторы составляют 25—40% всех рецепторов. Они расположены по всему телу, за исключением головного мозга и, возможно, костной ткани. Что касается тканей челюстно-лицевой области, то самое большое количество болевых рецепторов находится в тканях зуба. Так, на 1 см2 дентина расположено 15 000—30 000 болевых рецепторов, на границе эмали и дентина их количество доходит до 75 000, в то время как на 1 см2 кожи — не более 200 болевых рецепторов. Выраженной болевой чувствительностью обладает пульпа зуба. Причем ноцицепторы пульпы обладают очень низким порогом чувствительности по сравнению с ноцицепторами, расположенными в других тканях. Раздражение рецепторов пульпы зуба вызывает исключительно сильное болевое ощущение.
Различают три типа рецепторов боли. Первый тип представлен свободными окончаниями самых тонких из миелиновых афферентных волокон группы А-дельта(δ)-волокон. Они возбуждаются интенсивными механическими и в меньшей степени термическими раздражениями, поэтому их называют мономодальными (от лат. modus— способ) A-d-ноцицепторами или механоноцицепторами. Механоноцицепторы расположены преимущественно в коже, скелетных мышцах, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Они отличаются от обычных механорецепторов тем, что порог для их стимулов выше нормального диапазона, поэтому они активируются только сверхсильными раздражителями.
Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами безмиелиновых афферентных С-волокон. Это полимодальные С-ноцицепторы, так как они реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, высвобождающимися при повреждении тканей и вызывающими боль — алгогенами (тканевыми: серотонином, ацетилхолином, гистамином, простагландинами Е2, F2α, D2, лейкотриенами, избытком Н+, К+ и плазменными: брадикинином), поэтому их еще называют хемоноцицепторами. Хемоноцицепторы расположены в коже и слизистых оболочках, во внутренних органах, где локализуются в стенках мелких артерий.
Помимо алгогенов в развитии болевого сигнала принимают участие медиаторы боли. В качестве нейромедиаторов, высвобождаемых из окончаний ноцицептивных афферентных волокон выступают глутаминовая и аспарагиновая аминокислоты. При этом основным нейропередатчиком является вещество Р (от англ. pain— боль). Оно действует не только в зоне формирования болевого импульса, но и на всех участках передачи ноцицептивной импульсации — в синапсах спинного мозга, среднего мозга и коры больших полушарий. Третий тип рецепторов — это так называемые «спящие» ноцицепторы, которые активизируются только во время воспаления. Как и хемоноцицепторы, они представлены плотными некапсулированными гломерулярными тельцами С-волокон. Общим для всех типов ноцицепторов является то, что их активация возникает при действии раздражителей большой силы и изменчивости порога возбуждения. Величина порога чувствительности ноцицепторов зависит от многих факторов — их локализации, наследственных особенностей, эмоционального и соматического состояния организма.

Болепроводящие пути и центральныеболевые образования

К середине XXв. правомерность теории специфичности была подтверждена открытиями специфических болепроводящих путей в спинном мозге, болевых центрах в различных отделах головного мозга.

При этом накопленные к настоящему времени знания позволяют признать существование специфических болевых рецепторов и при всём этом не исключать возникновения боли при интенсивном воздействии на обычные рецепторы различной специфичности.

Болевые рецепторы области шеи, туловища и конечностей являются окончаниями волокон, которые, по существу, являются дендритами первых ноцицептивных нейронов, расположенных в спинномозговых ганглиях. Аксоны этих нейронов входят в спинной мозг в составе задних корешков и заканчиваются на вторых ноцицептивных нейронах, расположенных в задних рогах спинного мозга.

Таким образом, информация от болевых рецепторов области шеи, туловища и конечностей достигает спинного мозга в составе спинномозговых нервов. Импульсация от ноцицепторов слизистой оболочки полости рта, периодонта, языка и пульпы зуба проводится по нервным волокнам, большая часть которых принадлежит второй и третьей ветвям тройничного нерва (верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы).

На уровне задних рогов спинного мозга передача импульсов с болевых рецепторов контролируется особым внутренним механизмом, расположенным в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга и названных «воротным механизмом».

Он представляет собой весьма сложную систему интернейронов, которую в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации, в котором болевая афферентация подвергается начальному анализу и может быть даже заблокирована. В 1960-е гг.

была сформирована одна из наиболее плодотворных концепций механизмов боли — теория «входных ворот» (Melzack, Wall, 1965).

Основное положение теории состоит в том, что спинальный «воротный механизм» регулируется потоком импульсов, поступающих по афферентным волокнам, по которым передается ноцицептивная информация, а также импульсами, поступающими по нисходящим тормозным волокнам из ствола мозга и коры больших полушарий (рис. 1).

При возрастании афферентного потока по тонким немиелинизированным («болевым») С-волокнам облегчается прохождение нервных импульсов к нейронам (релейным) спинного мозга, непосредственно передающим информацию в головной мозг («ворота» открываются).

При высокой интенсивности импульсации по афферентным миелинизированным («тактильным») волокнам группы А ограничивается передача нервных импульсов к релейным нейронам («ворота» закрываются). В результате чувство боли не формируется. «Ворота» закрываются также под влиянием определенных импульсов, исходящих из высших отделов центральной нервной системы — коры головного мозга, ствола мозга.

Хорошо известно, что такие эмоциональные переживания, как внимание, тревога, оказывают существенное влияние на процесс восприятия боли. Наличие «воротного механизма» в частности подтверждается следующими клиническими наблюдениями. Боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается при механическом растирании поверхности кожи или при использовании раздражающих мазей. На этом основано, например, использование в целях обезболивания высокочастотного, низкоинтенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон (чрескожная электронейростимуляция или вибрационная стимуляция). Закрытие «ворот», обусловленное активацией нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, имеет место при использовании акупунктуры.
Рис. 1. Схема «воротного» механизма контроля боли (Melzack,Wall, 1965): ЖС — желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга; Т — трансмиссивные передаточные нейроны; L— миелинизированные волокна группы А, активность которых тормозит передачу импульсов (закрывает «ворота»); S— тонкие немиелинизированные волокна группы С, активность которых облегчает передачу импульсов (открывает «ворота»); Система действия — нейрональные зоны ЦНС, которые формируют

сложные поведенческие реакции на боль.

Основное научно-медицинское значение теории «входных ворот» заключается в признании существования в организме специальных систем подавления боли, а также в признании спинного и головного мозга активной системой, фильтрующей входные сенсорные сигналы, отбирающей их и воздействующей на них. Теория утвердила центральную нервную систему ведущим звеном болевых процессов, в то время как теория специфичности отводила центральной нервной системе роль пассивного приемника болевых импульсов. Ошибочность такого утверждения стала очевидной, когда были предприняты попытки использования основных положений теории специфичности в практической медицинской деятельности. Клиническим применением теории специфичности стало широкое распространение в 1950-х гг. различных нейрохирургических методов, разрушающих болепроводящие пути или болевоспринимающие центры (невротомии, ганглиэктомии и др.). При этом изучение отдаленных результатов этих операций показало, что применение этих методов к больным, страдающим хронической и патологической болью, приносит лишь кратковременный эффект. Примером может служить гидротермическая деструкция ветвей тройничного нерва в случаях тригеминальной невралгии, неизбежно приводящая к рецидиву болей в еще более жестоком варианте. Аксоны вторых чувствительных нейронов, расположенные в задних рогах спинного мозга, формируют восходящие проводящие пути, по которым происходит дальнейшее продвижение ноцицептивной информации. В частности, вторичные ноцицептивные нейроны дают аксоны, которые идут к боковым столбам противоположной стороны спинного мозга. Достигнув переднебоковых отделов боковых столбов спинного мозга, они поднимаются в головной мозг, где заканчиваются в ядрах ретикулярной формации, среднего мозга и таламуса, в которых расположены третьи чувствительные нейроны. В этих ядрах, по общепринятому мнению, формируется ощущение боли. Возбуждение из этих отделов головного мозга по отросткам трех нейронов поступает в сенсорные области гипоталамуса, коры больших полушарий, где происходит окончательный анализ болевых ощущений, формируются эмоциональные и поведенческие реакции, вегетативные и эндокринные сдвиги, сопровождающие боль. Аксоны части сенсорных нейронов спинальных ядер тройничного нерва также направляются в таламус, где, как известно, располагаются третьи чувствительные нейроны, аксоны другой части нейронов ядер тройничного нерва — в ретикулярную формацию и сенсорные области коры головного мозга. Пути проведения ноцицептивной информации формируют специфическую лемнисковую (спиноталамический тракт заднего столба спинного мозга) и неспециифическую экстралемнисковую (спиноретикулярный тракт) системы. Первая система представлена быстропроводящими А-волокнам и заканчивается в первой соматосенсорной зоне коры головного мозга, где формируется острая, точно локализованная боль. Ее основная задача — обеспечить мозг немедленной информацией о наличии и степени повреждения, а также его локализации. Вторая система представлена тонкими немиелинизированными С-волокнами, она проводит возбуждение к таламусу и второй соматосенсорной зоне коры больших полушарий. При этом возникает диффузная, постоянная боль, призванная ограничить активность поврежденного органа, а также формируются двигательные, вегетативные, эмоциональные реакции на боль. Характер возникающих болевых ощущений зависит от состояния не только ноцицептивной системы, но и антиноцицептивной системы организма, обеспечивающей контроль активности структур, участвующих в восприятии, проведении и анализе болевых сигналов. В результате работы этой системы может происходить торможение спинальных, стволовых, таламических нейронов, передающих импульсы от болевых рецепторов.

Антиноцицептивная система — это эндогенная многокомпонентная система подавления боли, включающая: • структуры спинного мозга, ствола мозга и коры, прежде всего ее второй соматосенсорные зоны, в которых формируются эфферентные ответы на болевые импульсы; • нервные пути, по которым из центральных нервных структур приходят эфферентные сигналы, возбуждающие выделение химических модуляторов в синаптических зонах и в местах формирования болевого сигнала; • нейромедиаторы — химические вещества различной природы, тропные к соответствующим рецепторам и обладающие способностью блокировать или модулировать болевые импульсы; • рецепторный аппарат, состоящий из различных типов рецепторов, на которые воздействуют разные нейромедиаторы, что приводит к модуляции (изменению) болевой информации. В механизме ограничения болевого возбуждения участвуют серотонинергическая, норадренергическая, ГАМК-ергическая, эндокан-набиноидная и опиоидергическая системы мозга, из которых наибольшее значение отводится опиоидергической системе. В организме вырабатываются три группы эндогенных опиоидных веществ — эндорфины, энкефалины и динорфины. Эти вещества связываются с опиоидными рецепторами, которые имеются во всех областях спинного и головного мозга (желатинозная субстанция спинного мозга, гипоталамус, лимбические структуры и кора мозга, ретикулярная формация), участвующих в передаче болевой информации. Существуют три основных типа опиоидных рецепторов —μ-, κ- и δ-рецепторы, каждый из которых взаимодействует с определенными опиоидными нейропептидами, в результате чего снижается болевая чувствительность.

Источник: http://referatwork.ru/refs/source/ref-128347.html

Боль и история ее изучения. Московский физико-технический институт

Оригинал статьи расположен на сайте Utro.ru

Автор статьи - Вадим САМОКАТОВ

За всю историю медицины известно лишь около ста случаев, когда рождались люди, абсолютно нечувствительные к боли. Показательна история дочери канадского врача, у которой еще в детстве развились тяжелые заболевания коленных, бедренных суставов и позвоночника из-за полного отсутствия болевых ощущений при падениях.

Постоянные ссадины и раны на теле девочки стали воротами опасных инфекций, которые проникали все глубже, до самой костной ткани. В результате она умерла от неизлечимой болезни костей в возрасте двадцати двух лет.

Поэтому боль, несмотря на те страдания, которые она нам приносит, является скорее благом, так как указывает на то, что в организме что-то не в порядке: по утверждению медиков, более 70% всех существующих болезней сопровождаются болями той или иной степени тяжести.

Связь между чувством боли и физическими воздействиями, вызывающими повреждения частей тела, была обнаружена еще на этапе первобытного общества. Однако объяснить природу боли люди долгое время не могли. Например, древние греки считали, что причиной боли являются стрелы, выпущенные богом. Первым, кто попытался объяснить понятие “боль”, был Аристотель.

Он полагал, что боль отражает одну из “страстей души”; интенсивное чувство света, звука, осязания, благодаря внутренним процессам, происходящим в сердце, может создавать боль. Позднее Платон расширил это объяснение, утверждая, что боль, образующаяся в сердце или печени, при взаимодействии определенных атомов тела между собой отражает эмоциональное состояние человека.

Представления о боли, предложенные Аристотелем и Платоном, господствовали в науке вплоть до XVII века. К тому времени знания в области анатомии и физиологии животных и человека значительно углубились, что позволило Рене Декарту выдвинуть теорию о наличии прямого болевого канала, идущего от кожи в головной мозг. В XIX веке эволюция идей в науке о боли шла по двум направлениям.

Согласно первому, боль признавалась как шестое чувство, самостоятельная сенсорная модальность. Второе направление рассматривало ее как результат избыточной активации пяти классических органов чувств. Важным этапом в развитии теории боли явились поиски рецепторов – специализированных структур нервной ткани, превращающих внешние болевые стимулы в кодированные сигналы. М.

Фрей выдвинул гипотезу о существовании в коже и слизистых оболочках болевых рецепторов. Он пришел к выводу, что болевые стимулы, по-видимому, воспринимаются тончайшими концевыми разветвлениями чувствительных волокон – свободными нервными окончаниями. В середине XX века Р.Мелзак и П.Уолл предложили “теорию входных ворот”, которая в настоящее время принята большинством исследователей.

Позже были сформулированы понятия острой и хронической, нормальной и патологической боли.

Однако, несмотря на многовековую историю изучения природы возникновения боли, для этого ощущения до сих пор не существует единого определения. Одно можно сказать точно: боль – явление субъективное. Интенсивность болевых ощущений зависит от личностных особенностей человека, его психологического настроя, физического состояния, пола, возраста, обстановки, в которой он находится.

Спектр болевых ощущений очень широк: их более ста – от сверлящей и пронизывающей до ноющей и ломящей. По-разному реагируют на болевое воздействие разные ткани человеческого организма.

Например, укол иглой острее ощущает кожа, а не мышца, надрезы на внутренних органах вообще безболезненны, а вот их сокращения и растяжения очень ощутимы, что хорошо известно пациентам с больным кишечником.

У боли немало загадок. Так до сих пор и не ясно, почему возникают “отдающие” боли, когда больному кажется, что болевые сигналы поступают не из проблемного органа, а из другого участка тела. Не располагает медицина полной картиной механизма фантомной боли, источником которой могут быть несуществующие, ампутированные органы.

Процент людей, страдающих фантомными болями, очень высок; возникают они практически сразу после операции и могут достигать такой силы, что нарушают работоспособность и нормальную жизнедеятельность человека. Причем ампутация не является единственной причиной возникновения фантомной боли.

Ученые все-таки выдвигают предположение, что фантомные боли возникают потому, что мозг продолжает использовать старые нервные связи, по которым шли сигналы от здоровой конечности, и каким-то образом “путает” поступающие импульсы.

Также до сих пор невозможно объективно измерить болевые ощущения, поскольку ни кровяное давление, ни сканирование, ни всевозможные анализы и диагностические методы боль не фиксируют. Врач может лишь выслушивать жалобы и на основе субъективных ощущений пациента ставить диагноз и прописывать лечение.

Сегодня, согласно статистическим данным, болями той или иной интенсивности страдает 64% человечества.

Источник: http://bio.fizteh.ru/student/biotech/2003/bol_izuchenie.html

Боль, часть вторая, физиолого-историческая

osvald_katz

Физиология - это такая штука, которая объясняет, как вот эти анатомические образования, собственно, работают. В нашем случае - как оно там все фурычит: рецепторы, нервы, корешки и головной мозг. И чтобы было понятнее, как это все представляется умным дядькам сегодня, совершим экскурс в историю. Посмотрим, с чего все начиналось и как развивалось.

В истории развития представлений о восприятии боли можно выделить три этапа. Первый связан с именем Рене Декарта, учение коего о рефлексе послужило в дальнейшем основой для развития “теории специфичности” боли.

Согласно этой теории, боль есть отдельная сенсорная (чувствительная, наподобие зрения и слуха) система, в которой любой повреждающий стимул активирует рецепторы, те передают инфу по нервам в спинной мозг, тот дальше в головной, ну а последний уже, собственно, и реагирует - удаляется от раздражителя.

Кроме того, согласно данной теории, психологическое ощущение боли, её восприятие и переживание признавались адекватными и пропорциональными физической травме и периферическому повреждению. То есть порезали вы пальчик - ну и что, заживет, подумаешь.

Оттяпали вам косилкой ногу - можно и попереживать, и даже в шок впасть. И тут, как оно всегда бывает, клиницисты со всем азартом кинулись считать тех, у кого “сильно болит, а почему - неизвестно” ипохондриками, невротиками и в лучшем случае направляли тех на лечение к психотерапевту или психиатру.

А так, смею подозревать, не делали ничего.

К середине 20-го века эта теория нашла подтверждение в многочисленных исследованиях и открытиях в области анатомии и экспериментальной физиологии. Все, о чем говорил Декарт, нашли, выделили и зафиксировали для истории.

И клиницисты, звери такие, опять бросились применять теорию на практике. То бишь резать, кромсать и оттяпывать. Перерезать нервы, разрушать проводящие пути и так далее.

Ну понятно же - коли есть проводящие пути, то, перерезав оные, мы боль-то и вылечим. Ура!

И эти “камбэки” порой были куда жестче по интенсивности. Поэтому многие стали понимать несовершенство данной теории, которая отводила центральной нервной системе роль пассивного приемника болевых импульсов.

Думали теоретики, думали, и в 60-х годах 20 века придумали новую теорию “воротного контроля” боли

С этой теорией уже не так все просто, но понять еще можно. Суть ее заключается в следующем - до того, как сигналы о боли поступят в мозг, они взаимно тормозятся и усиливаются, грубо говоря, на уровне спинного мозга. Предположили, что там эти стимулы друг друга то тормозят, то усиливают.

А бывает так, что один усиливает, а другой тормозит. И вся эта чехарда длится до тех пор, пока не превысит определенный порог. И вот уже тогда сигнал поступает в мозг, который и формирует сложные поведенческие реакции на боль.

То есть убрали четкую взаимосвязь, как в теории специфичности - чем сильнее ударишь, тем сильнее болит. Грубая аналогия - вы сначала порезали пальчик ножом чуть-чуть, потом, отойдя от стола, поскользнулись и упали головой на кафель, разбив и кафель, и голову.

И вот чувствовать вы будете, как болит голова, а не пальчик. Но это грубо, а в реальности в организме столько всяких болевых стимулов туда-сюда шастает, что вот пришлось придумывать для них местное “правительство”. Которое решает порой само, посылать ли инфу в мозг или так, сами разберемся.

Ну, а уж коли совсем плохо - превысило порог - тогда дадим знать начальству. И главное - пока не попало в мозг, у вас НЕ БОЛИТ!

Но и тут неугомонные теоретики и практики откопали новые факты, не укладывающиеся в эту теорию. Взять, например, фантомные боли. Что мы имеем? А, точнее, не имеем: ноги. Болевых рецепторов в ней, соответственно, тоже нет. Кроме того, может даже быть перебит спинной мозг. А боль, зараза такая, есть. Ноги вот нет, а боль в ней - есть. Как так?

И тогда один умный дядька решил соединить воротную теорию боли с теорией стресса Селье, обозвав получившееся теорией “нейроматрикса”. Тут ваще без поллитра не разберешься. Но постараемся. Покумекал мужик и логично вышло, что раз ноги нет, а ощущение ее есть, то по жизни человек свою ногу вообще ощущает исключительно в мозгу.

Уточню - в нормальном состоянии! То есть вот есть нога пока, но мы не ее такую реальную чувствуем, а вот ту, которая в мозгу. Образуется так называемый паттерн, образ. Образ ноги в вашем мозгу. Далее дядька подумал: ноги нет, а человек чувствует боль в ней, равно как и покалывание, холод и прочее.

И вот болит он и болит, зараза! Мало того, все это еще и генетически предопределено!

[Умные слова]

Нейроматрикс представляет собой обширную сеть нейронов, образующих функциональные петли между таламусом и корой, корой и лимбической системой. Синаптические связи в этой нейронной сети генетически детерминированы и, в некотором смысле, составляют материнскую “матрицу”, генерирующую, воспроизводящую и модулирующую сенсорную информацию.

Нейронные петли дивергируют, т.е. расходятся в пространстве и формируют три основных компонента нейроматрикса - “нейромодули”, в которых ведётся одновременная параллельная обработка данных. Нейромодули соответствуют трём главным психологическим компонентам болевого ощущения: сенсорно-дискриминативному, аффективно-мотивационному и оценочно-познавательному.

Сенсорно-дискриминативные процессы позволяют оценить качество, силу, длительность болевого воздействия. Они зависят и определяются потоком импульсов, возникающих вследствие раздражения рецепторов кожи, мышц, висцеральных органов и других соматических тканей.

Аффективно-мотивационный компонент формирует потребность в действиях, направленных на то, чтобы избежать боли. Он зависит от фоновых, тонических свойств нервной системы, определяющихся культурно-этическими традициями, уровнем образования, личностными характеристиками и др.

Обработка данных в нейромодулях завершается конвергенцией (схождением) информации по нейронным петлям, взаимодействием между ними и формированием конечного результата - созданием характерного паттерна сигналов - “нейросигнатуры”.

Нейросигнатура представляет собой непрерывный, исходящий из нейроматрикса поток (паттерн) генетически детерминированных и ситуационно изменённых импульсов, направляющихся в следующий компонент системы - “сенсорный невральный центр”, в котором происходит оценка этого потока сигналов, его осознание, осмысление и накопление опыта.

Одновременно такой же паттерн сигналов (нейросигнатур) направляется в нейроматрикс действия и далее в спинной мозг, вызывая мышечные реакции для выполнения простых и быстрых ответных движений и действий.

В нейроматриксе действия и сенсорном невральном центре происходит одновременная и параллельная циклическая обработка нескольких возможных вариантов реагирования и поведения, последовательное устранение ненужных и выбор наиболее соответствующего конкретным специфическим обстоятельствам варианта.

Таким образом, хотя нейроматрикс и предопределён генетическими факторами, его синаптическая индивидуальная архитектура формируется и определяется поступающими в него в течение жизнедеятельности человека сенсорными сигналами и воздействиями. Нейроматрикс представляет собой неразделимое единство наследственности, опыта и обучения.

Теория нейроматрикса утверждает, что все качественные характеристики болевого ощущения генетически детерминированы и генерируются в головном мозге, а периферические стимулы представляют лишь их неспецифические “триггеры”.

Согласно новой концепции головной мозг не только воспринимает, анализирует и модулирует входные сенсорные сигналы. Он обладает свойством генерировать болевую перцепцию даже в случаях, когда никакие внешние импульсы и раздражения с периферии не поступают.

И в нашем случае раздражение с болевых рецепторов долго и упорно долбит нейроматрикс, а потом в один прекрасный момент прекращается. Ну, вылечили человека, например. А нейроматрикс-то наш за все то время, пока его долбили, чутка адаптировался и поменялся. Привык, сенситизировался.

Ну и генерирует себе боль уже в отсутствие раздражения. Вот взять язвенную болезнь - частенько ее диагностируют клинически. Что это значит? А то и значит - язвы-то нет, залазили туда лампой, смотрели. А симптомы - есть. Теперь вы знаете, откуда ноги растут у такого диагноза.

А кто ж будет в обычной поликлинике-то раскручивать это все и читать умные такие книжки?..

Засим спокойной ночи, жена уже вон скучает. Ждите третьей части про боль, заключительной, в которой объясню, на кой ляд вы читали первые две.

Источник: https://osvald-katz.livejournal.com/7699.html

Современный взгляд на теорию боли. Методы лечения боли

Клиника экспериментальной терапии РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН с ООО «Биоконтроль»
«Институт развития ветеринарной интенсивной терапии, анестезиологии и реаниматологии – ВИТАР»
к.б.н. Корнюшенков Е.А.

Боль – понятие клиническое и патогенетически сложное.

Боль определяют как «неприятное ощущение и эмоциональное испытание, связанное с имеющимся или потенциальным повреждением тканей, либо же испытываемое в момент этого повреждения» (М. Ферранте 2001).

Трансдукция – процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.

Трансмиссия – проведение нервных импульсов по системе чувствительных нервов.

Модуляция – это процесс, при котором ноцицептивная трансмиссия модифицируется под влиянием невральных воздействий.

Перцепция – является финальным процессом, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль.

Традиционно рассматриваются две основные теории болевого восприятия. Согласно первой, выдвинутой M. Frey, в коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к головному мозгу.

Вторая теория, предложенная Goldscheider, говорит о том, что любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности, может вызвать боль. Другими словами, не существует специфических болевых структур, а боль является результатом суммации термических, механических и других сенсорных импульсов.

Названная вначале теория интенсивности, позже она стала более известна как теория «паттерна» или «суммации». Однако исследования последних лет, посвященные изучению анатомии и физиологии боли, в большой степени «примирили» эти две оппозиционных теории.

В настоящее время установлено, что существует два типа периферических дистальных сенсорных нейронов, наиболее активно реагирующих на ноцицептивные стимулы. Первый тип – это очень тонкие, слабомиелинизированные, так называемые С — волокна (0.4-1.1 мкм в диаметре), вторые – тонкие, миелинизированные А – дельта волокна (1-5 мкм в диаметре).

На основании изучения ответных характеристик этих тонких афферентов было выделено три их вида: механосенситивные, термосенситивные и полимодальные ноцицепторы.

С активацией афферентных волокон определенного типа связывают различные виды болевых ощущений: так называемую первичную – коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль, и вторичную – длиннолатентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль.

Экспериментально установлено, что «первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А–волокнах, а «вторичная» — с С–волокнами.

Однако А–дельта С-волокна не являются исключительно проводниками болевой чувствительности, они активируются также неповреждающими термическими (тепловыми, холодовыми) и механическими (прикосновение, небольшое сдавление) стимулами.

Антиноцицептивная система

В формирование финального болевого ощущения существенную роль играют антиноцицептивные системы (АС). Так же, как ноцицептивные, АС формируются на разных уровнях нервной системы. Первое звено АС представлено воротным контролем боли на уровне заднего рога спинного мозга.

Усиление активности толстых миелиновых сенсорных волокон тормозит передачу ноцицептивной передачи. На этом основаны анальгетические эффекты чрескожной электронейростимуляциии других стимуляционных воздействий, способствующих усилению афферентации по хорошо миелинизированным толстым сенсорным волокнам.

Другой АС является система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола головного мозга. По некоторым данным, стимуляция ретикулярных ядер ствола в значительно большой степени, чем раздражение ядер шва, угнетает передачу ноцицептивной информации в спинном мозге.

Медиаторы АС

Существенным механизмом контроля боли являются эндогенные опиатные системы.

Опиатные рецепторы обнаружены в терминальных тонких А — дельта и С – волокон, в нейронах задних рогов спинного мозга, в ретикулярных ядрах ствола головного мозга, таламусе, лимбической системе.

В последнее время идентифицированы нейропептиды (эндорфины, энкефалины), обладающие специфическим морфиноподобным действием на эти рецепторы, обеспечивающие анальгетический эффект при высвобождении из депозитов и, присоединяясь к специфическим рецепторам

нейронов, вовлеченных в передачу нервных импульсов. Их высвобождение может быть стимулировано как периферическими ноцицептивными, так и исходящими, контролирующими боль системами.

Методы оценки болевого синдрома

В ветеринарии, как и в педиатрии это наименее изученный вопрос. Тот факт что животные и дети не могут объективно рассказать о степени боли, ее локализации заставляет клиницистов применять различные визуально-аналоговые шкалы.

Как правило, они представляют собой некую оценку клинических симптомов, по которым врач может судить испытывает ли пациент болевой симптом или нет. Одна из таких шкал была представлена на рассмотрение в институте боли в Глазго (шкала M.Gilla).

Она включала в себя следующие моменты: врач оценивал позу животного; звуковое выражение боли; реакцию на прикосновение к животному; общее поведение животного; внимание животного к ране (достоверность ошибки данного вида оценки составляет, по мнению авторов 10-20%).

Другим методом оценки (или дополнительным методом) могут служить данные о характере оперативного вмешательства (Таб.1).

Таблица 1. Ожидаемая степень боли, вызванная хирургической операцией.

Ожидаемая степень боли	Тип хирургического вмешательства	Средняя продолжительность боли (в баллах)
Умеренная	Маленькие н/о кожи	0.5 — 1.0
Умеренно выраженная	Большие опухоли кожи, мастэктомия, рутинная стоматология	1.5 — 3.0
Выраженная	Артротомия, каудальная абдоминальная хирургия, грудино-поясничный уровень при ламинэктомии	3.0- 4.0
Средней тяжести	Травматология и ортопедия, абдоминальная хирургия, овариогистерэктомия	3.0 – 6.0
Тяжелая	Нейрохирургия головы и шей, офтальмология, ТРНСП, ринотомия, торакальная хирургия	4.0 – 8.0

Методы лечения боли

К группам препаратов способных блокировать болевой синдром относятся:

• Наркотические анальгетики
• Ненаркотические анальгетики
• Нестероидные противовоспалительные препараты
• Местные анестетики
• Глюкокортикостероиды
• Спазмолитики
• Ингибиторы факторов воспаления

Мы рассмотрим лишь некоторые группы.

Наркотические анальгетики

Механизм действия наркотических анальгетиков (опиоидов) не достаточно изучен. Считается, что опиоиды способствуют образованию нейропептидов (эндорфинов, энкефалинов), которые образуют лиганд с опиоидными рецепторами тем самым ликвидируя болевой синдром.

По своей активности на опиоидные рецепторы наркотические анальгетики классифицируются на полные агонисты (морфин, фентанил, промедол), частичные агонисты или агонист-антагонисты (буторфанол, трамадол, налбуфин), и полные антагонисты (налаксон).

Ненаркотические анальгетики

К данной группе препаратов широко используемых в ветеринарии относятся анальгетики-антиперетики (анальгин) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Как правило, лечение данной группой препаратов используется при лечении слабовыраженного болевого синдрома или в случаях хронического болевого синдрома (НПВП при остеоартрозах).

Местные анестетики

Особенность проявляется при использовании местных анестетиков у кошек. Кошки наиболее подвержены токсическим явлениям. Они проявляются у них беспокойством, гиперсаливацией, седацией, рвотой.

Поэтому методику внутривенного применения постоянной контролируемой инфузии у этого вида животных стараются не применять.

Источник: https://www.bioVITAR.ru/sovremennyiy-vzglyad-na-teoriyu-boli-metodyi-lecheniya-boli/